Hitze ist ein limitierender Faktor für die Muskelleistung, da eine Erhöhung der Muskeltemperatur oberhalb des optimalen Temperaturbereichs die kontraktile Kraftkapazität der Skelettmuskulatur schnell reduziert [6]. Bei hochintensiver körperlicher Betätigung kann der Energieverbrauch und damit die Wärmeproduktion der aktiven Skelettmuskulatur stark ansteigen, was zu einem vorübergehenden Anstieg der lokalen Muskeltemperatur führt [4]. Das zirkulierende Blut ist der primäre Weg für den Abtransport von Wärme aus dem erhitzten Muskel [6].

Jedoch erhöht sich die Temperatur im spezifischen Muskel deutlich schneller als sie vom Blut wegtransportiert und von der Körperoberfläche (bspw. durch Schwitzen) an die Umgebung abgegeben werden kann [6]. Die Pyruvatkinase (PK) ist ein temperatursensitives Enzym des Glukosestoffwechsels, das Glukose oxidiert und ATP erzeugt [4], [5], [8]. Bei steigender lokaler Zelltemperatur wird die PK nach und nach in einen inaktiven Zustand versetzt. Die ATP-Produktion wird damit proportional verringert, wodurch die Arbeitskapazität der Muskelzellen sinkt [3]. Die Übergangstemperatur für den Wechsel des PK-Zustands von aktiv zu inaktiv liegt unterhalb der Temperatur, die strukturelle Schäden an der Zelle verursacht. Mit diesem Kontrollmechanismus schützen die Muskeln sich vor thermischen Schäden während intensiver Stoffwechselaktivität [2], [4].

Senkt man jedoch in den Trainingssatzpausen die Körperkerntemperatur, kann das kühlere Blut mehr Hitze vom lokalen Muskel wegbefördern und das PK-Enzym wird proportional reaktiviert [1], [3]. Die Körperkerntemperatur lässt sich besonders effektiv verringern, wenn man die Handflächen kühlt, da sich dort spezielle Blutgefäße, die arterio-venösen Anastomosen, befinden. Diese Blutgefäße ermöglichen einen bis zu fünfmal größeren Kühlungseffekt als andere Körperstellen [4], [7], [9].